Acasă Sanatate Boala Alzheimer poate fi cauzată de un sistem imunitar deficitar care se...

Boala Alzheimer poate fi cauzată de un sistem imunitar deficitar care se hrănește cu mai multe conexiuni neuronale

Cum se auto-distruge corpul afectat de Alzheimer

În prezent, un nou studiu realizat pe șoareci de laborator a determinat o altă potențială cauză a bolii: un proces dezvoltat greșit provoacă anumite celule imune să consume conexiunile dintre neuroni.

Jonathan Kipnis, un neurolog din cadrul Școlii de Medicină a Universității Virginia din Charlottesville relatează că acest studiu aduce în lumină procesele care au loc în fazele incipiente ale bolii.

Cele mai multe medicamente contra bolii Alzheimer au ca scop eliminarea unei proteine, amiloid β, responsabilă pentru formarea de plachete adezive în jurul neuronilor persoanelor afectate. Persoanele neafectate au un nivel scăzut de asemenea plachete, însă mai multe plachete nu înseamnă întotdeauna mai multe simptome severe precum pierderea memoriei sau atenție scăzută. Părerea îi aparține lui Beth Stevens din cadrul Spitalului de Copii din Boston, care a condus noul studiu.

Stevens susține că în cadrul declinului cognitiv al bolii Alzheimer se trasează o pierdere de sinapse (cel puțin în șoarecii care poartă gene cu un risc ridicat), în special în regiunea creierului responsabilă cu memoria. Aceste joncțiuni între celulele nervoase reprezintă locul unde neurotransmițătorii sunt eliberați pentru a porni activitatea electrică a creierului.

Stevens și-a petrecut o bună parte din carieră studiind mecanismul imun normal care ajunge să redea sinapse slabe sau inutile pe măsură ce creierul se maturizează din pântec și până în adolescență, îngăduind întărirea unor conexiuni importante. În acest proces, proteina C1q lansează o serie de reacții chimice care în final marchează o sinapsă pentru distrugere. În etapa următoare, celulele imune denumite microglia ajung să “mănânce” sinapsa marcată. În momentul în care acest sistem nu mai funcționează corect, fie în pântec, fie în copilărie, poate declanșa apariția unor dezechilibre psihiatrice, precum schizofrenia.

Stevens pleacă de la ipoteza conform căreia același mecanism ajunge să nu mai funcționeze corect în stadiile incipiente ale Alzheimer, ducând la distrugerea sinapselor bune și în final la deteriorare cognitivă. Utilizând modele de Alzheimer la șoareci care produceau proteina amiloid β în exces, echipa a descoperit că ambele modele aveau nivele ridicate de C1q în țesutul neuronal. În momentul în care au folosit un anticorp pentru a bloca evoluția proteinei au remarcat că pierderea sinapselor nu a mai avut loc ca în cazurile precendente.

Pentru Stevens, acest lucru sugerează faptul că mecanimsul normal pentru tăierea sinapselor în timpul creșterii ajunge cumva să fie reactivat în creierul adult afectat de Alzheimer, cu o serie de consecințe periculoase.

sursă foto: laurenpietila.wordpress.com

Ce urmează?

Grupul se ocupă acum de urmărirea evoluției bolii la șoareci pentru a vedea dacă un medicament care blochează C1q poate încetini declinul cognitiv. Pentru a determina dacă un nivel ridicat de amiloid β poate opri sistemul C1q din funcționare, cercetătorii au injectat mai multe forme de proteină.

Una este cunoscută pentru generarea de plăci în creierele șoarecilor sănătoși iar celelalte forme nu pot produce C1q din cauza unei mutații genetice. Deși mulți din șoarecii expuși la proteină au pierdut multe sinapse, versiunile cu mutații au fost cele neafectate. În plus, microglia a apărut numai în prezența amiloidului β, sugerând că adevărata cauză a distrugerii sinapselor este combinația dintre proteină și C1q și nu doar a unui element izolat. La acestea, Stevens adaugă faptul că există și alți factori declanșatori, precum moleculele inflamatoare numite citokine.

Decoperirile contrazic teoriile de la început care indicau că un nivel ridicat de microglia și prezența C1q erau doar o parte dintr-o reacție inflamatoare în fața amiloidului β. De fapt, microglia pare să înceapă consumul de sinapse cu mult timp înaintea formării de plăci. Stevens, alături de alți co-autori sunt acționari la compania de biotehnologie, Annexon Biosciences, care va începe în curând să testeze siguranța unei forme umane de anticorp  utilizată de echipă pentru a bloca C1q, cunoscută și ca ANX-005 la oameni.

Rolul central al microglia în boala Alzheimer este încă controversat, după cum relatează Edward Ruthazer, un neurolog din cadrul Institutului și a Spitalului de Neurologie din Montreal, Canada. Dacă acest mecanism ar fi cu adevărat important la oameni,

O dovadă că acest mecanism ar fi important la oameni ar fi dacă nivelele ridicate de C1q în lichidul cerebrospinal ar prezice din timp dezvoltarea bolii Alzheimer la o vârstă înaintată.

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here

Must Read

Ceaiurile care te pot ajuta sa dormi mai bine

Simti ca nu te mai poti odihni asa cum trebuie pe timpul noptii? Atunci ar trebui sa cunosti cateva trucuri prin care sa poti...

Afla cat de usor se face achizitia unei masini second hand in leasing auto

Tot mai multe persoane aleg sa achizitioneze masini second hand, datorita multiplelor beneficii pe care acestea le ofera. Cel mai important avantaj este cel...

Avantaje la dublu: descopera durabilitatea si stilul dorit prin pardoseli decorative

In general, pardoselile nu sunt elemente carora le acordam o atentie atat de mare in timp. Totusi, calitatea si aspectul lor au un cuvant...

Lucian Bode: „Avem la TAROM un ajutor de salvare aprobat de catre Comisie”

Lucian Bode, ministrul Transporturilor, a mentionat faptul ca, in urmatoarea perioada, vor intra in somaj tehnic in jur de 5000 de angajati TAROM. „Companiile aeriene,...

Cum ajunge business-ul tau in primele pozitii in Google? Ai nevoie de optimizare SEO!

O componenta esentiala a marketingului digital este SEO (Search Engine Optimization), care se refera la cresterea vizibilitatii unui brand intr-o maniera controlata a rezultatelor...